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Equilibre acido-basique et alimentation : entre acidification et alcalinisation

Qu’entend-on par équilibre acido-basique (EAB) ?

L’équilibre acido-basique (EAB), aussi appelé balance acide-base, est l’homéostasie du pH (ou régulation du pH endogène). Le pH est une mesure de l’acidité ou de l’alcalinité d’un environnement et se base sur la présence de protons « H+ ». Si le pH est inférieur à 7, l’environnement est acide (avec beaucoup de protons H+), et si le pH est supérieur à 7, il est basique (avec peu de protons H+). Dans l’organisme, les valeurs de pH dans les conditions physiologiques normales varient selon les fluides corporels1 : :

  • Entre 7,38 et 7,42 pour le sang

  • Entre 6,8 et 7,3 pour le milieu intérieur

  • Entre 6,5 et 7,5 pour les urines

  • Entre 1,2 à 3-4 pour le suc gastrique

Les protons H+ sont globalement divisés en 2 « groupes » : libres (ou dissociés) et séquestrés (ou associés). Cette caractéristique est à la base des systèmes physiologiques permettant l’homéostasie du pH, également appelée système-tampons ou système de compensation (pour rappel : l’homéostasie est l’ensemble des mécanismes de régulation des paramètres physiologiques autour de valeurs optimales favorisant le bon fonctionnement d’un organisme et sa survie)2–4:

  • Appareil respiratoire (court terme) : équilibre entre le CO2 volatil sous forme gazeuse (excrété par les poumons) et le CO2 non-volatil sous forme bicarbonate HCO3/H2CO3 (séquestré dans le sang)

  • Fonctions rénales (moyen-long terme) :

    • Par la rétention des bicarbonates ou par la libération dans les urines des protons H+ dissociés

    • Par la libération d’ammonium NH4+ dans les urines après captage d’un H+ par de l’ammoniaque NH3 issu de la dégradation des protéines (cette libération provoquerait plus de la moitié de l’excrétion acide du corps humain par le rein)

    • Par la libération d’acide phosphorique H3PO4 (capte aussi les H+ libres)

  • Protéines :

    • Par les fonctions de l’hémoglobine, captant le CO2 sanguin pour le transporter, et ayant une affinité pour les protons H+

    • Les protéines à histidine, un acide aminé pouvant capter les H+

  • Transporteurs cellulaires des protons H+ (extra/intracellulaires) retrouvés entre les cellules et la matrice extracellulaire, dans les muqueuses intestinales, etc.

La régulation du pH est nécessaire pour l’activité catalytique des enzymes et leur stabilité biochimique car les protéines peuvent facilement être dénaturées et de manière irréversible (les enzymes sont à l’origine de toutes les réactions biochimiques du vivant et permettant la vie). Un pH sanguin dépassant les intervalles physiologiques précédemment décrits peut par ailleurs conduire au décès.

Origine des perturbations de l’EAB

Plusieurs déséquilibres acido-basiques existent, pouvant être mixtes, aigus ou chroniques, et sont liés au pH sanguin. On parle d’alcalose dès lors que le pH sanguin est supérieur ou égal à 7,42. On parle d’acidose dès lors que le pH sanguin est inférieur ou égal à 7,38. Ces déséquilibres sont notamment basés sur l’équilibre CO2 volatil / non volatil :

CO2 + H2O <==> H2CO3 <==> HCO3 + H+

Il y a une compensation qui se fait à 2 niveaux et va dans le sens H+ => CO2 (libération de CO2) ou CO2 => H+ (séquestration du CO2) selon les cas.

Au niveau des poumons :

    • Si la présence en CO2 augmente par hypoventilation (la pression en CO2 – pCO2 – augmente), plus la forme bicarbonate H2CO3 est produite, plus il y a de protons H+ libérés : c’est l’acidose respiratoire.

    • Si le niveau de CO2 diminue par hyperventilation (la pCO2 diminue), la forme bicarbonate H2CO3 est moins produite, et moins il y a de protons H+ libérés : c’est l’alcalose respiratoire.

Au niveau rénal et plasmatique :

    • Si la concentration en acides non-volatils augmente et/ou si le pH diminue, le niveau de bicarbonate H2CO3 va augmenter pour pallier à l’augmentation du nombre de protons H+ et plus il y aura de CO2 produit (l’organisme hyperventile libérant le CO2 volatil) : c’est l’acidose métabolique.

    • Si la concentration en acides non-volatils diminue et/ou le pH augmente, le niveau de bicarbonate H2CO3 va diminuer et moins il y aura dans de CO2 produit (l’organisme hypoventile, évitant la libération du CO2 volatil) : c’est l’alcalose métabolique.

L’alcalose comme l’acidose sont d’étiologie multiple. Par exemple, une hypercalcémie (consommation excessive et chronique en calcium supérieure à 2 g par jour) provoque l’alcalose métabolique, aussi connue sous le nom du syndrome de Barnet ou syndrome des buveurs de lait. Un déficit en magnésium provoque aussi une alcalose métabolique5,6. Une acidose peut être provoquée par une hypoxie par exemple, ou par un apport en acides forts. Le corps humain a tendance à acidifier par la production d’acides et par la consommation de bicarbonates notamment par le métabolisme énergétique (production accrue de protons H+), induisant ainsi facilement une acidose1. Le corps humain produit par ailleurs de nombreux acides non volatils causés par le catabolisme énergétique1,2,7:

  • Acide urique* (acides nucléiques, constituants de l’ADN)

  • Acide lactique* (après métabolisation du glucose dans les muscles)

  • Acide sulfurique* (acides aminés avec des groupements soufrés – cystéine et méthionine)

  • Corps cétoniques* (en cas de jeûne, dû à la dégradation des acides gras)

  • Acides organiques intermédiaires du métabolisme énergétique (cycle de Krebs)

*biomolécules acidifiantes si leur biosynthèse est excessive

Alcalinisation, acidification et alimentation

Du fait de l’implication du métabolisme énergétique dans l’EAB, le type d’alimentation a une importance capitale.

Généralement, des anions comme le chlore (Cl), le phosphore P, et le soufre S sont proacidifiants (forme dans l’organisme des acides dits forts). Les cations comme le magnésium (Mg2+), le calcium (Ca2+), le potassium (K+) et le sodium (Na+) sont proalcalinisants (sous forme de sels alcalinisants)1,8. Les aliments d’origine animale ont une teneur en minéraux acidifiants plus importante (du fait de la présence en protéines soufrées notamment) que les produits d’origine végétale. À l’inverse, ce sont les aliments d’origine végétale qui présentent une plus grande proportion en minéraux alcalinisants1,8,9.

Le type de régime alimentaire influe sur le pH urinaire et peut être alors mesuré (par bandelette pH par exemple). L’indice PRAL (pour Potential Renal Acid Load) est un indicateur de l’effet alcalinisant ou acidifiant d’un aliment ou d’un régime alimentaire sur l’organisme. Il est directement corrélé au pH urinaire8. Il se calcule grâce à l’excrétion rénale indirecte nette d’acide (ou indirect Net Acidosis excretion ou NAEindirect ), calculée elle-même avec les teneurs en minéraux alcalinisants et acidifiants contenus dans l’aliment et les minéraux et acides excrétés dans les urines après ingestion. Les teneurs en ions sont quantifiées par analyse biochimique des aliments les contenant, et moyennées. Puis, après ingestion et métabolisation, les urines sont analysées et les teneurs en minéraux et acides excrétés par les reins sont moyennées et converties en mEq par kg de poids de corps et par jour.

Le NAE se calcule de la façon suivante :

NAE = (Cl + S + P + acides organiques) – (Na+ + K+ + Ca2+ + Mg2+)

L’indice PRAL est le NAE pour 100 g d’aliment. Si l’indice PRAL est inférieur à zéro, l’aliment est plutôt alcalinisant (les fruits et les légumes). Si l’indice PRAL est supérieur à zéro, l’aliment est plutôt acidifiant (fromages, viandes rouges, poissons). Un indice PRAL égal à zéro est spécifique des huiles, des matières grasses et certains aliments dits neutres.

Il existe des tables des valeurs moyennes pour chaque type d’aliment et chaque minéral, intégrant l’absorption des minéraux et leur biodisponibilité respective. Cela permet d’avoir une valeur théorique de référence pour chaque aliment considéré, entre sa teneur en minéraux et les acides produits ou potentiellement produits, et d’évaluer son potentiel acide ou alcalin8,9.

Physiopathologies d’un déséquilibre acido-basique

Un déséquilibre acidobasique notamment en faveur de l’acidémie (ou acidose) perturbe l’équilibre inflammatoire et le système immunitaire9,10. L’acidose chronique dite latente (du fait d’un régime alimentaire acidifiant) est une des causes d’apparition de certaines physiopathologies notamment au niveau osseux2,11–14. Le tissu osseux se renouvelle constamment, entre dégradation (dite aussi résorption osseuse) par les ostéoclastes et le renouvellement du tissu osseux par les ostéoblates (ce sont les 2 types de cellules à l’origine du remodelage osseux)15. Le CO2 sous forme de carbonate et le calcium sont respectivement séquestrés à 60% et 98 % dans le tissu osseux. Pour réaliser les compensations dues à l’acidose, l’organisme libère les minéraux et le CO2 sous forme carbonate du tissu osseux, ce qui provoque à terme une perte de calcium et de carbonate1,3,12,15,16.

Une acidose chronique (latente) a des répercussions sur le rein pouvant aller jusqu’à une insuffisance rénale. Elle peut être aussi à l’origine de troubles au niveau du système cardiovasculaire, au niveau du métabolisme (l’acidose augmente le risque de diabète de type 2) et au niveau des tissus musculosquelettiques (l’acide lactique est proacidifiant et peut à terme provoquer des blessures et troubles myocellulaires)11,17,18. L’acidémie est aussi impliquée dans le développement de cancers19.

L’alcalose reste relativement bénigne même si un pH largement supérieur à 7,42 peut provoquer un décès prématuré (tout comme une acidose sévère)5. L’hypoventilation sous-jacente à une alcalose métabolique peut en plus diminuer l’oxygénation du sang. Néanmoins, un régime légèrement alcalinisant est conseillé pour maintenir un équilibre acido-basique optimal, du fait de la tendance naturelle à acidifier (en théorie, 2/3 d’aliments alcalinisants et 1/3 d’aliments acidifiants).

Le Lithothamne, un rééquilibrant naturel

Le lithothamne (Lithothamnium calcareum) est une algue rouge qui a la capacité de cristalliser naturellement les minéraux marins sous forme de carbonates notamment, lui donnant sa dureté. Le lithothamne contient un complexe organo-minéral de plus de 72 oligoéléments, avec en majorité du calcium (jusqu’à 80 %) et du magnésium (jusqu’à 15 %), 2 nutriments alcalinisants. Ce complexe organique présente en plus des propriétés bénéfiques au niveau osseux, aidant l’os à se reconstituer en cas de fractures, d’ostéoporose et de déminéralisation (notamment liée à la ménopause)20,21. Le lithothamne permet de résorber à terme une acidose chronique latente en cas de régime alimentaire déséquilibré ou en cas de jeûnes prolongés par exemple.

La forme carbonate de calcium contenu dans le lithothamne est aussi la forme utilisée comme additif technologique, en tant qu’anti-acide. Il peut être là aussi utilisé en cas de brûlures d’estomac et de remontées gastriques, pour rééquilibrer le pH du suc gastrique.

Notre produit : Le lithothamne ALGOTONIC®

Conseils d’utilisation :

Le lithothamne d’ALGOTONIC® est un complément alimentaire présenté sous forme de poudre grise. Il s’agit d’un produit naturel issu des mers d’Irlande et d’Ecosse.

Prendre quotidiennement une demie à une cuillère à café de Lithothamne (soit 1g de poudre) à diluer dans un verre d’eau.

1. Poupin, N., Calvez, J., Lassale, C., Chesneau, C. & Tomé, D. Impact of the diet on net endogenous acid production and acid–base balance. Clin. Nutr. 31, 313–321 (2012).
2. Kraut, J. A. & Madias, N. E. Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and management. Nat. Rev. Nephrol. 6, 274–285 (2010).
3. Essig, M. & Friedlander, G. Mécanismes physiologiques de l’homéostasie de l’équilibre acido-basique des différents compartiments : données actuelles. Réanimation Urgences 8, 433–440 (1999).
4. Hamm, L. L., Nakhoul, N. & Hering-Smith, K. S. Acid-Base Homeostasis. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. CJASN 10, 2232–2242 (2015).
5. Palmer, B. F. & Alpern, R. J. Metabolic alkalosis. J. Am. Soc. Nephrol. 8, 1462–1469 (1997).
6. Arroyo, M., Fenves, A. Z. & Emmett, M. The calcium-alkali syndrome. Proc. Bayl. Univ. Med. Cent. 26, 179–181 (2013).
7. Robergs, R. A. Invited review: Quantifying proton exchange from chemical reactions – Implications for the biochemistry of metabolic acidosis. Comp. Biochem. Physiol. A. Mol. Integr. Physiol. (2019). doi:10.1016/j.cbpa.2019.04.024
8. Remer, T. & Manz, F. Potential renal acid load of foods and its influence on urine pH. J. Am. Diet. Assoc. 95, 791–797 (1995).
9. Carnauba, R., Baptistella, A., Paschoal, V. & Hübscher, G. Diet-Induced Low-Grade Metabolic Acidosis and Clinical Outcomes: A Review. Nutrients 9, 538 (2017).
10. Casimir, G. J., Lefèvre, N., Corazza, F., Duchateau, J. & Chamekh, M. The Acid–Base Balance and Gender in Inflammation: A Mini-Review. Front. Immunol. 9, (2018).
11. Williams, R. S. et al. Dietary acid load, metabolic acidosis and insulin resistance – Lessons from cross-sectional and overfeeding studies in humans. Clin. Nutr. 35, 1084–1090 (2016).
12. Domrongkitchaiporn, S. et al. Bone histology and bone mineral density after correction of acidosis in distal renal tubular acidosis. Kidney Int. 62, 2160–2166 (2002).
13. Lima, G. A. C. et al. Bone Density Is Directly Associated With Glomerular Filtration and Metabolic Acidosis but Do Not Predict Fragility Fractures in Men With Moderate Chronic Kidney Disease. J. Clin. Densitom. 19, 146–153 (2016).
14. Cano Megías, M. & Golmayo Muñoz Delgado, E. Bone and metabolic complications of urinary diversions. Endocrinol. Nutr. Engl. Ed. 62, 100–105 (2015).
15. Krieger, N. S., Bushinsky, D. A. & Frick, K. K. RENAL RESEARCH INSTITUTE SYMPOSIUM: Cellular Mechanisms of Bone Resorption Induced by Metabolic Acidosis. Semin. Dial. 16, 463–466 (2003).
16. Disthabanchong, S., Radinahamed, P., Stitchantrakul, W., Hongeng, S. & Rajatanavin, R. Chronic metabolic acidosis alters osteoblast differentiation from human mesenchymal stem cells. Kidney Int. 71, 201–209 (2007).
17. Chauveau, P. et al. La charge acide d’origine alimentaire : une nouvelle cible pour le néphrologue ? Néphrologie Thérapeutique 14, 240–246 (2018).
18. Miki, A. et al. Urinary pH reflects dietary acid load in patients with type 2 diabetes. J. Clin. Biochem. Nutr. 61, 74–77 (2017).
19. Robey, I. F. Examining the relationship between diet-induced acidosis and cancer. 11 (2012).
20. Aslam, M. N. et al. Preservation of Bone Structure and Function by Lithothamnion sp. Derived Minerals. Biol. Trace Elem. Res. 156, 210–220 (2013).
21. Aslam, M. N. et al. A Mineral-Rich Extract from the Red Marine Algae Lithothamnion calcareum Preserves Bone Structure and Function in Female Mice on a Western-Style Diet. Calcif. Tissue Int. 86, 313–324 (2010).